Hormony tarczycy (HT) warunkują prawidłowy rozwój i funkcjonowanie organizmu we wszystkich okresach życia. Szczególną rolę odgrywają w życiu płodowym. Od odpowiedniego ich stężenia zależy wiele ważnych procesów życiowych: prawidłowy rozwój i czynność mózgu oraz obwodowego układu nerwowego, przemiany energetyczne i termoregulacja, rozwój i dojrzewanie układu kostnego.
W zakresie procesów metabolicznych zachodzących w organizmie HT przyspieszają wchłanianie jelitowe cukrów, stymulują syntezę glikogenu, aktywują w komórce tłuszczowej lipazę i wywierają działanie kataboliczne. Na gospodarkę białkową HT działają anabolicznie, a w przemianie wapniowo-fosforanowej pełnią rolę regulacyjną.

Od lat rozpatrywany jest problem penetracji hormonów tarczycy przez łożysko. Ostatnie badania wskazują, że płód otrzymuje pewne ilości hormonów od matki. Prawidłowa czynność tarczycy matki w czasie I trymestru ciąży jest wystarczającym zabezpieczeniem dla rozwoju płodu. W II i III trymestrze płód uzyskuje HT z własnego gruczołu oraz tarczycy matki.

Schorzenia tarczycy są obserwowane ok. 5-krotnie częściej u kobiet w porównaniu z mężczyznami. Czas ich występowania przypada głównie na okres rozrodczy. Zaburzenia czynności tarczycy podczas ciąży mogą być przyczyną wielu nieprawidłowości, zarówno u ciężarnej, jak i u płodu, a później u noworodka.
U ciężarnych kobiet mogą wystąpić wszystkie znane z ogólnej populacji schorzenia tarczycy. Ciąża może jednak modyfikować przebieg niektórych z nich.

Na występowanie i przebieg chorób tarczycy w ciąży mają również wpływ takie czynniki, jak spadek aktywności układu immunologicznego w II i III trymestrze ciąży, czy transfer przezłożyskowy przeciwciał przeciwtarczycowych. Mechanizmy te zwiększają tolerancję organizmu matki i tym samym zabezpieczają przed odrzuceniem przeszczepu allogenicznego, jakim jest płód. Interpretacja wyników testów hormonalnych wykonywanych u ciężarnej wymaga uwzględnienia typowych dla ciąży przesunięć w poziomach hormonów tarczycowych i tyreotropiny. Stężenie TSH w surowicy w prawidłowej ciąży obniża się w I trymestrze, osiągając najniższe wartości w 10. tyg. ciąży. Jest to wynikiem wzrostu poziomu hormonów tarczycy pod wpływem posiadającej tyreotropowe działanie gonadotropiny kosmówkowej. W kolejnych tygodniach ciąży poziom TSH ulega normalizacji. Podobnie stężenie fT4 po przejściowym wzroście w I trymestrze ulega stopniowemu obniżeniu z towarzyszącym spadkiem fT3, aż do terminu porodu. Choroby tarczycy w ciąży dzieli się zasadniczo na 2 grupy: te, których konsekwencją jest nadczynność i te, które powodują niedoczynność gruczołu tarczowego. Nadczynnością tarczycy nazywa się zespół objawów metabolicznych i somatycznych, wynikających z przewlekłego nadmiaru hormonów tarczycy w organizmie.

Najczęściej stwierdzaną przyczyną jest choroba Gravesa-Basedowa. Nadczynność tarczycy w ciąży może też wiązać się z większym ryzykiem wystąpienia objawów przełomu tarczycowego. Dlatego choć rzadko można spotkać się z takim problemem, bardzo ważne jest poznanie prawidłowych zasad diagnostyki i leczenia ciężarnych z chorobą Gravesa-Basedowa i noworodków z objawami nadczynności tarczycy. Nadmiar HT stwarza ryzyko nieprawidłowego przebiegu procesów wzrastania i rozwoju dziecka w okresie płodowym, noworodkowym i niemowlęcym. Hipertyreoza może doprowadzić do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, jak i układu krążenia. Najczęstszym objawem tyreotoksykozy płodu jest zatokowa tachykardia. W badaniu ultrasonograficznym można rozpoznać hipotrofię płodu, wielowodzie oraz niekiedy uwidocznić wole. W przypadkach wątpliwych należy oznaczyć poziom HT i TSH we krwi płodu. Większość dzieci z tyreotoksykozą płodową rodzi się przedwcześnie, zwykle jednak po 30. tyg. ciąży. Jest to wynikiem przyspieszenia wewnątrzmacicznego metabolizmu i prawdopodobnie niewydolności łożyska. Nadczynność tarczycy w okresie płodowym w skrajnych przypadkach może być przyczyną poronienia, uogólnionego obrzęku płodu lub wad wrodzonych, takich jak bezmózgowie, rozszczep wargi, dysplazja małżowin usznych, niedrożność odbytu.

Do kryteriów rozpoznania nadczynności tarczycy w ciąży należą obraz kliniczny nadczynności tarczycy, podwyższone stężenie fT4 i/lub fT3 oraz obniżone stężenie TSH w surowicy krwi. Obraz kliniczny tyreotoksykozy ciężarnych jest podobny do obrazu klinicznego u pozostałych osób. Najczęściej występującymi objawami są utrata masy ciała lub brak adekwatnego do okresu ciąży – przyrostu masy ciała, tachykardia, arytmie serca, zwiększona amplituda ciśnienia tętniczego krwi. Diagnostyka nadczynności tarczycy w ciąży napotyka na trudności, zarówno w badaniu klinicznym, jak i w badaniach hormonalnych. Rozpoznanie łagodnej lub średnio nasilonej nadczynności na podstawie objawów klinicznych może być utrudnione, ponieważ w ciąży nawet u zdrowych kobiet stwierdza się objawy hipermetabolizmu. Należą do nich nietolerancja ciepła, zwiększona pobudliwość, chwiejność emocjonalna, wilgotna skóra, przyspieszenie czynności serca. Konieczne jest wówczas wykonanie badań dodatkowych: oznaczenie stężenia tyreotropiny (TSH) i wolnych frakcji hormonów tarczycy (fT3, fT4), stężenia przeciwciał przeciwtarczycowych przeciwko receptorowi TSH (anty-TSHR), antyperoksydazowych (anty-TPO) i antytyreoglobulinowych (anty-Tg) oraz USG tarczycy. Należy w tym miejscu podkreślić, iż u kobiet ciężarnych bezwzględnie przeciwwskazane jest badanie scyntygraficzne tarczycy oraz badanie wychwytu radioaktywnych izotopów jodu lub technetu, ze względu na możliwość uszkodzenia bądź zniszczenia gruczołu tarczowego płodu.
W leczeniu tyreotoksykozy ciężarnych w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa najkorzystniejsze jest stosowanie leków przeciwtarczycowych. Dawka tyreostatyku powinna być tak dobrana, aby poziom wolnej tyroksyny utrzymywał się na górnej granicy normy. Chroni to bowiem płód przed wystąpieniem niedoczynności tarczycy, równie poważnej w skutkach, jak nadczynność.
Kontrola stężeń hormonów tarczycy w przebiegu leczenia tyreostatykami w ciąży powinna być przeprowadzona co 2–4 tyg. Niektórzy autorzy uważają, że leki przeciwtarczycowe powinny być odstawione w II trymestrze ciąży z uwagi na to, że występuje wówczas największe zagrożenie rozwojem hipotyreozy i wola u płodu.
Tyreostatykiem stosowanym w leczeniu nadczynności tarczycy w ciąży może być zarówno propylotiouracyl, jak i metamizol. Najnowsze badania nie potwierdzają istotnych różnic pod względem wpływu na płód obu leków. Tyreostatyki nie wykazują działania teratogennego, dlatego też są całkowicie bezpieczne w I trymestrze w okresie organogenezy. W pierwszych trzech miesiącach ciąży zalecane jest leczenie pełną dawką wybranego tyreostatyku. W II i III trymestrze zalecane jest zmniejszenie dawki o 50 %.

Badania nad rozwojem intelektualnym i somatycznym dzieci, których matki były leczone lekami przeciwtarczycowymi i karmiły piersią nie wykazały różnic między nimi a grupą kontrolną.W świetle przestawionych doniesień leczenie nadczynności tarczycy nie jest więc przeciwwskazaniem do karmienia piersią. Postępowaniem alternatywnym do leczenia farmakologicznego jest leczenie chirurgiczne. Wskazania do strumektomii obejmują brak trwałej eutyreozy, złą tolerancję tyreostatyku, obecność dużego wola. Zabieg operacyjny przeprowadza się zazwyczaj na początku II trymestru ciąży. Wymaga to jednak odpowiedniego przygotowania pacjentki do zabiegu operacyjnego. Nie można przeprowadzić operacji w stanie niewyrównanej funkcji tarczycy, gdyż grozi to wystąpieniem przełomu tarczycowego. W przebiegu wola guzkowego leczeniem z wyboru jest również zabieg operacyjny. Prawidłowo rozpoznana i leczona tyreotoksykoza noworodkowa nie pozostawia następstw, ale przy braku rozpoznania lub zbyt późnym rozpoznaniu śmiertelność w tej chorobie może sięgać 15–20 proc.

Niedoczynność tarczycy to nazwa zespołu objawów klinicznych wywołanych niedoborem bądź brakiem T4, czego następstwem może być niedostateczne działanie T3 w komórkach ustroju. Niedobór hormonów tarczycy lub obwodowa oporność na te hormony powoduje wiele zaburzeń ogólnoustrojowych, narządowych i układowych. Obraz kliniczny choroby zależy od stopnia niedoboru hormonów i okresu życia, w którym ten niedobór nastąpił.
Częstość występowania niedoczynności tarczycy u kobiet w ciąży nie jest dokładnie znana, szacuje się ją na 0,3–0,7 proc. Ciąża u kobiet z niedoczynnością tarczycy występuje bardzo rzadko. Istnieje znaczący związek między niedoczynnością tarczycy a obniżeniem płodności. W wielu przypadkach spowodowane to jest pierwotnymi zaburzeniami owulacji. Gdy jednak dojdzie do ciąży u kobiet z niedoczynnością, są one narażone na zwiększoną liczbę komplikacji położniczych, takich jak wewnątrzmaciczne obumarcie płodu, nadciśnienie ciążowe, przedwczesne odklejenie łożyska . Choroba ta może się wiązać z występowaniem wrodzonych wad płodów, zwiększoną śmiertelnością okołoporodową i nieprawidłowym rozwojem noworodków. Wielokrotnie występujące nawykowe poronienia powinny skłaniać lekarzy położników do wykonania u kobiety oznaczenia w surowicy hormonów tarczycy i TSH. U ciężarnej z niedoczynnością tarczycy stwierdza się obniżone stężenie wolnej tyroksyny i brak zwiększonego stężenia tyreoglobuliny (Tg) oraz znacznie podwyższone stężenie TSH. Kobieta w ciąży z niedoczynnością tarczycy powinna być pod stałą opieką endokrynologa. Konieczne jest monitorowanie stężenia hormonów tarczycy i modyfikacja leczenia l-tyroksyną.
Jedną z przyczyn niedoczynności tarczycy jest choroba Hashimoto, czyli przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy. Prowadzi ona stopniowo do nieodwracalnego uszkodzenia gruczołu, powodując po kilku miesiącach lub latach ciężką niedoczynność.Badania nad tym schorzeniem autoimmunologicznym wykazały też istotną korelację między występowaniem przeciwciał a samoistnymi poronieniami, zwłaszcza w I trymestrze ciąży. Ma to związek z nadmierną stymulacją układu immunologicznego. Wszystkie te ciężarne powinny być szczegółowo obserwowane przez lekarzy specjalistów, z powodu zwiększonego ryzyka poronień i progresji niedoczynności.
Niedoczynność tarczycy może powodować wystąpienie objawów już w życiu płodowym: zwolnienie akcji serca płodu, opóźnienie wystąpienia pierwszych ruchów, zmniejszoną ruchliwość. Tuż po porodzie objawy u noworodka są zwykle mało charakterystyczne. Objawem patognomicznym może być przedłużająca się żółtaczka fizjologiczna.

Powszechne badania czynności tarczycy noworodków, zwane badaniem przesiewowym (screening) to podstawowa forma rozpoznawania wrodzonej niedoczynności tarczycy. Od 1995 r. programem badań przesiewowych objęto teren całej Polski.Należy pamiętać, że u noworodka na skutek stresu porodowego (głównie oziębienia) następuje aktywizacja układu podwzgórzowo-przysadkowego. Wzrasta stężenie TRH i TSH, w wyniku którego w krwiobiegu zwiększa się ilość hormonów tarczycy. Jest to tzw. fizjologiczna nadczynność gruczołu tarczowego u noworodka. Po ok. 3 dobach poziom hormonów ulega normalizacji Dlatego krew z pięty lub palca noworodka pobiera się nie wcześniej niż w 4 dobie życia. Cała procedura diagnostyczna powinna być zakończona najpóźniej do 3–4 tyg. życia, chociaż należy dążyć do najszybszego ustalenia rozpoznania ze względu na rozwój umysłowy dziecka.

W przypadkach ciężkiej hipotyreozy pożądane byłoby już jej rozpoznanie prenatalnie. Można to zrobić za pomocą oznaczania odwrotnej trójjodotyroniny w płynie owodniowym. Jednak ze względu na inwazyjność metoda ta nie nadaje się do badań przesiewowych.

Wobec potwierdzonych danych, dotyczących konsekwencji chorób tarczycy dla dzieci chorych matek, konieczna jest bardzo wnikliwa obserwacja kobiet w ciąży z tymi schorzeniami. Wczesne rozpoznanie oraz prawidłowe leczenie u matki powinny zapewnić prawidłowy rozwój jej potomstwa. Dzieci urodzone przez kobiety z chorobami tarczycy powinny być w okresie noworodkowym lub wczesnoniemowlęcym poddane diagnostyce, gdyż trafne rozpoznanie i odpowiednio wdrożone postępowanie terapeutyczne pozwoli na uniknięcie nieprawidłowości rozwojowych u tych dzieci.
Bibliografia

1. Białkowska M, Drzewiecka B, Ginalska-Malinowska M i wsp. Choroby tarczycy. W: Endokrynologia kliniczna dla ginekologa, internisty i pediatry. Głąb G. Springer PWN, Warszawa, 1998,
2. Cichy W, Fichna P, Gertig T, Kędzia A, Korman E, Krawczyński M, Niedziela M, Pawlaczyk B, Romer T, Smorawińska A, Woźnicka D. Choroby gruczołu tarczowego. W: Podstawy endokrynologii wieku rozwojowego. Plewa A. Wyd Lek PZWL, Warszawa, 1999,
3. Glioner D. The Regulation of Thyroid Function in Pregnacy: Pathways of Endocrine Adaptation from Physiology to Pathology. Endocr Rev 1997,
4. Kubicka Z, Wardecka J, Nogal P. Opis przypadku przejściowej tyreotoksykozy u noworodka. Post Neonat 1998,
5. Lewiński A, Karbownik M, Sobieszczańska-Jabłońska A. Standardy postępowania w chorobach tarczycy w okresie ciąży. Standardy Medyczne 2002,
6. Mandel J, Cooper D. The use of antithyroid drugs in Pregnacy and Lactacion. J Clin Endocrinol Metab,
7. Pisarek-Miedzińska D. Zaburzenia czynności tarczycy u kobiet ciężarnych. Klinika 1993;
8. Pokrzywnicka M, Kwiatkowska M, Kobierska I, Szwajcowska M. Zaburzenia czynności tarczycy w okresie noworodkowym. Post Neonat 1998,
9. Pokrzywnicka M, Kwiatkowska M, Kobierska I, Szwajcowska M. Nadczynność tarczycy u noworodków – opis przypadków. Post Neonat 1998,
10. Syrenicz A, Garanty-Bogacka B, Syrenicz M, Petriczko E. Nadczynność tarczycy jako problem endokrynologiczny i perinatologiczny. Post Neonat 1998,
11. Wieja E, Korman E. Organizacja masowych badań przesiewowych wrodzonej niedoczynności tarczycy u noworodków. Post Neonat 1998